公共营养师考试指南：维生素C

维生素C 又称抗坏血酸,维生素C是公共营养师考试的重点考察内容，需要大家好好掌握。下面是本站小编整理的公共营养师考试指南：维生素C，欢迎阅读!

　　维生素C

维生素C 又称抗坏血酸。公元前1550年，古埃及医学书籍记载了其缺乏病。公元前450年，希腊医学书籍描述了坏血病的综合症状。在以后的十几个世纪中，对维生素C 缺乏引起的危害进行过多次的记载。如1497年，葡萄牙领航员Vascvo da Gama围绕好望角航行时，160名船员中有100人因缺乏坏血病而丧生。又如1740年，英国海军上将Anson带领6艘船和1955名海员作环球航行，4年后返航时，丧失了5艘船和1051名船员，这些丧失的船员中有一半死于坏血病。15世纪和16世纪，坏血病曾波及整个欧洲，以至于医生们怀疑是否所有的疾病都起源于坏血病。1747年，英国军医林德(J. Lind) 在一个偶然的机会发现柑橘和柠檬能防治坏血病并公布了这一发现。据此，英国海军在1795年曾将柠檬汁列人了海军军用口粮。二十世纪初叶，人们已发现许多蔬菜和水果有预防和治疗坏血病的作用。很多学者进行大量研究，试图弄清这些食物中哪些是抗坏血病物质和这些物质的性质。1928年，Albert Szent-GyBrgyi首先从牛肾上腺提取出抗坏血酸，当时并不知是一种维生素，仅知其分子式为C6H806, 系己糖的衍生物，且具有酸性，故称之为己糖醛酸。1932年，King和Waugh从柠檬汁中分离一种晶状物质，在豚鼠体内实验，证明也具有抗坏血病活性。于1933年，由Howorth和Hirst阐明了维生素C 的结构式并由瑞士科学家Reichstein合成了维生素C。至此，维生素C 缺乏引起的坏血病才得到根本防治。

　　—、理化性质与体内分布

维生素C是一种含有6个碳原子的酸性多羟基化合物，分子式为C6H8O6，分子量为176.1，其分子中的C1与C4位上形成内酯环，C2和C3 位上两个相邻的烯醇式羟基极易解离而释放出H+,故维生素C虽然不含羧基，仍具有有机酸的性质。

天然存在抗坏血酸有L型与D型2种。后者无生物活性。前者氧化时形成脱氢抗坏血酸，但在一定条件下遇到供氢体存在，如还原型谷胱甘肽及半胱氨酸，又可再接受氢原子复变为还原型抗坏血酸，所以脱氢抗坏血酸仍具有生物活性。

脱氢抗坏血酸进一步氧化或水解，其环状结构断裂为二酮古洛糖酸，此时便丧失了抗坏血酸的活性。铜、铁等金属离子可促进此反应过程。维生素C呈无色无臭的片状结晶体，易瑢于水，不溶于脂溶剂。在酸性环境中稳定，遇空气中氧、热、光、碱性物质，特别是有氧化酶及痕量铜、铁等金属离子存在时，可促进其氧化破坏。氧化酶一般在蔬菜中含量较多，特别是黄瓜和白菜类，但在柑橘类含量较少，所以蔬菜在储存过程中，维生素C都有不同程度损失。但在植物中，特别是枣、刺梨等水果中含有生物类黄酮，能保护食物中抗坏血酸的稳定性。

正常摄入量情况下，体内可贮存维生素C 1. 2 ~ 2. 0g,最大储量为3g。浓度最高的组织是垂体、肾上腺、眼晶状体、血小板和白细胞(见表1-9-33) , 但是贮存量最多的是骨骼肌、脑和肝脏。

在血浆中，维生素C 主要以还原型形式存在，还原型与脱氢型比约为1 5 :1 ,故测定还原型维生素C 即可了解血中维生素C 的水平。

　　二、生理功能与缺乏表现

(一)生理功能 维生素C是一种较强的还原剂，可使细胞色素c、a 及分子氧还原，与一些金属离子螯合。虽然它不是辅酶，但可以增加某些金属酶的活性，如脯氨酸轻化酶(Fe2+) 、尿黑酸氧化酶(Fe2+)、三甲赖氨酸羟化酶(Fe2+) 、对-羟苯丙酮酸羟化酶(Cu+ )、多巴胺-P-羟化酶(Cu+ )等。这些金属离子位于酶的活性中心，维生素C 可维持其还原状态，从而借以发挥生理功能。

1. 参与羟化反应 羟化反应是体内许多重要物质合成或分解的必要步骤，如胶原和神经递质等合成，各种有机药物或毒物的转化等，都需要通过羟化作用才能完成。在羟化过程中，必需维生素C参与。

( 1 ) 促进胶原合成：胶原蛋白合成时，其多肽链中的脯氨酸及赖氨酸等残基必须先在脯氨酸羟化酶及赖氨酸羟化酶的催化下分别羟化为羟脯氨酸及羟赖氨酸等残基。维生素C 是这些羟化酶维持活性所必需的辅助因素之一。当维生素C 缺乏时，胶原合成障碍，从而导致坏血病。

( 2 ) 促进神经递质合成：神经递质5-羟色胺及去甲肾上腺素从氨基酸合成时，都需要通过羟化作用才能完成，羟化酶作用时需要维生素C 参与。维生素C 缺乏时，这些神经递质合成将受到影响。

( 3 ) 促进类固醇羟化：胆固醇转化为胆汁酸时也必须经过羟化作用，维生素C 则影响此种羟化过程。维生素C缺乏时，胆固醇转化为胆汁酸减少，以致胆固醇在肝内蓄积，血中胆固醇浓度升高。故高胆固醇患者，应补给足量的维生素C。

(4 ) 促进有机物或毒物羟化解毒：药物或毒物在内质网上的羟化过程是生物转化中的重要反应，此种反应由混合功能氧化酶完成。维生素C 能使酶的活性升高，增强药物或毒物的解毒过程。

2 .还原作用 维生素C 即可以氧化型，又可以还原型存在于体内，所以即可作为供氢体，又可作为受氢体，在体内氧化还原反应过程中发挥重要作用。

( 1 ) 促进抗体形成：抗体分子中含有相当数量的二硫键(一S—S—)，这些二硫键都是由两个半胱氨酸组成的，所以合成抗体必须有半胱氨酸。但是食人的蛋白质含有大量的胱氨酸，必须将其还原为半胱氨酸才能参与抗体的合成，体内高浓度的维生素C 有助于胱氨酸还原为半胱氨酸。

( 2 )促进铁的吸收：维生素C 能使难以吸收的三价铁(Fe3+) 还原为易于吸收的二价铁(Fe2+) , 从而促进了铁的吸收。此外，还能使亚铁络合酶等的巯基处于活性状态，以便有效地发挥作用，故维生素C是治疗贫血的重要辅助药物。

( 3 ) 促进四氢叶酸形成：叶酸还原为四氢叶酸后才能发挥其生理活性，维生素C能促进叶酸的还原，故对巨幼红细胞性贫血也有一定疗效。

( 4 ) 维持巯基酶的`活性：体内许多含巯基的酶发挥催化作用时需要有自由的-SH，维生素C 能使酶分子中的-SH维持在还原状态，从而使酶保持活性。

　　3. 其他

( 1 ) 解毒：某些重金属离子，如Pb2+、 Hg2+、 Cd2+ 、AS2+等对机体有毒害作用，若补充大量维生素C后，往往可缓解其毒性。维生素C 对重金属离子的解毒作用一方面通过使体内氧化型谷胱甘肽(GSSG) 还原为还原型谷胱甘肽后，与重金属离结合成复合物排出体外，避免机体中毒;另一方面因为维生素C的C2位上的氧具有负电性，可与金属离子结合由尿中排出体外。

( 2 ) 预防癌症：许多研究指出，维生素C可阻断致癌物N-亚硝基化合物合成预防癌症。

( 3 ) 清除自由基：维生素C可通过逐级供给电子而转变为半脱氢抗坏血酸和脱氢抗坏血酸的过程，清除体内超氧负离子(O2_•)、羟自由基(0H•)、有机自由基(R•) 和有机过氧基(R00•) 等自由基。维生素C还能使生育酚自由基重新还原生成生育酚，反应生成的抗坏血酸自由基在一定条件下又可被NADH2的体系酶作用下还原为抗坏血酸。因此，生育酚、维生素C 和NADH 2 在体内可协同清除自由基。

(二)缺乏表现

膳食摄入减少或机体需要增加又得不到及时补充时，可使体内维生素C储存减少。若体内C存量低于300mg ,将出现缺乏症状。维生素缺乏时，主要引起坏血病。临床表现如下。

1 .前驱症状 起病缓慢，自饮食缺乏维生素C 至发展成坏血病，一般历时4~ 7个月。患者多有体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节等疼痛。成人患者除上述症状外，早期有牙龈松肿，间或有感染发炎。婴儿常有激动、软弱、倦怠、食欲减退、四肢动痛、肋软骨接头处扩大。四肢长骨端肿胀以及有出血倾向等。毛囊周围充血，以成人较多。婴儿发病多在6 个月至1周岁，其他时间也可发生。

2. 出血 全身任何部位可出现小不等和程度不同的出血。起初局限于毛囊周围及牙龈等处，进一步进展可有皮下组织、肌肉、关节、腱鞘等处出血，甚至血肿或瘀斑。小儿皮肤癍点和# 斑多见于骨骼病变的附近，膝部和踝部最多见。内脏、黏膜也有出血，如鼻出血、血尿、便血及月经过多等。严重时偶有心包、胸腔、腹腔、腹膜后及颅内出血。小儿常见下肢肿胀和疼痛。患肢保持一定位置，即两腿外展、小腿内弯，呈假性瘫痪状，此因骨膜下出血所致。

3 .牙龈炎 牙龈可见出血、松肿，尤以牙龈尖端最为显著，稍加按压即可溢血。如肿胀面积扩大，可遮盖牙齿，并有溃疡及继发感染。婴儿患者，常见牙龈上发生小血袋，且易掩盖初萌之乳牙。此种血袋如稍加压力，即可破裂，有时可引起大量出血。成人患者常伴有慢性牙龈损害，可见牙龈萎缩、牙龈浮露，最后可使牙齿松动、脱落。

4 .骨质疏松 维生素C缺乏引起胶原合成障碍，故可致骨有机质形成不良而导致骨质疏松。儿童长骨端呈杆状畸形，关节活动疼痛，患儿常使膝关节保持屈曲位。肋骨及肋软骨交界处明显突出呈串珠状，其角度比佝偻病串珠稍尖，在凸起的内侧可扪及凹陷。坏血病患者若得不到及时治疗，可发展到晚期，此时可因发热、水肿、麻痹或肠坏疽而死亡。