2017临床助理医师考试《病理学》复习:原发性高血压
一种原因未明的,以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0 kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变,并有相应的临床表现。
一、病因与发病机制
(一)病因:遗传因素;饮食因素;职业及社会心理应激因素
(二)发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调,血管中枢收缩冲动占优势
2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素
3、基因变化:
4、Na+潴留:
二、类型及病变:
(一)良性(缓进型)高血压:
1、机能紊乱期:全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期(基本病变):
(1)细动脉玻璃样变(细动脉硬化):内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积;管壁增厚、变硬;管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的.入球小动脉和视网膜动脉。
(2)肌型动脉:主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。
中膜增厚—SMC(肌纤维母细胞)肥大、增生
内弹力板分离:双层;内膜增厚:SMC增生、纤维组织增多—管腔有一定狭窄
(3)大动脉
3、器官病变期:器官病变分两种:第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化,第二类是由于供血不足造成的缺血性变化(肾、脑)。
(1)心脏:肥大,特别是左心肥大。早期心肌肥厚,向心性肥大,晚期心腔扩张,离心性肥大。高血压性心脏病
(2)肾脏:高血压性固缩肾(原发性颗粒性固缩肾):肉眼:整个肾脏体积缩小;镜下:入球小动脉玻璃样变性,相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩,结缔组织收缩,周围肾单位代偿性肥大。
(3)脑:出血、小灶状梗死
脑动脉病变—细小动脉玻璃样变性,重者纤维素样坏死,继发血栓形成;二者均可继发微动脉瘤形成
脑出血:管壁破裂出血,最常发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑。
脑小灶状梗死:细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄,或纤维素样坏死→血栓形成,造成局部脑组织缺血,梗死,形成小软化灶
(4)视网膜病变:视网膜中央动脉硬化,视乳头水肿、视网膜渗出、出血。
(二)恶性(急进型)高血压
1、基本病变:特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
(1)细动脉:纤维素样坏死;累及中膜和内膜,并有血浆内渗,使管壁极度增厚
(2)小动脉:增生性动脉内膜炎;内膜增厚,SMC增生,呈同心圆样排列,形成层状洋葱皮样病变。
2、对机体的影响:主要累及脑、肾
(1)肾:入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼:肾表面有多数出血点;切面有多数斑点状微梗死灶。
(2)脑:局部缺血,微梗死灶、出血。
三、良、恶性高血压的鉴别
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