内科主治医师辅导:糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变
糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变(DR)同属于糖尿病的微血管病变,两者危害极大,其发生严重影响了糖尿病患者的生活质量和预后。本文通过一系列临床检查与检验,探讨两者之间的关系。
1、资料与方法
1.1一般资料选择2007年9月至2009年5月我院内分泌科确诊的2型糖尿患者160例,男69例,女91例;平均年龄52.8岁;病程0.25~22年。其中DR56例,糖尿病肾病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤,出血,渗出,黄斑水肿,亦除外急慢性肾炎,尿路感染,酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物。
1.2诊断标准1级:散瞳眼底检查无明显视网膜病变;2级:仅有微动脉瘤为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR);3级:除微动脉瘤外,还存在轻于重度NPDR的改变;4级:出现以下任一改变,但无增殖性视网膜病变(PDR):在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜出血;在2个或以上象限出现静脉串珠样改变;至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常;5级:重度NPDR;出现下列一种或一种以上改变:新生血管,玻璃体出血或视网膜出血者,为5级PDR[1].糖尿病肾病分期采用Mogensen的分期方法分为5期,其中以临床可观察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分别做为糖尿病肾病3、4、5期的观察指标[2].
1.3方法全部患者均经复方托吡卡胺滴眼液1滴,共4次,每次间隔5min点眼散瞳后分别以电检眼镜,裂隙灯显微镜加前置镜作眼部检查。所有病例均留取晨尿检测尿微量白蛋白,留取24h尿标本做24h尿蛋白定量检查。
2、结果
2.1糖尿病肾病分期与DR分级的关系本组病例中,NPDR占28.1%(45/160),PDR占6.9%(11/160),NPDR且尿蛋白异常者占21.3%(34/160),PDR尿蛋白异常者占5.6%(9/160)。显示随着糖尿病肾病发病率的增加DR的发病率亦随之上升,糖尿病肾病和DR的发生呈正相关。无DR但尿蛋白异常者2例,占1.3%;轻度NPDR尿蛋白异常者12例,占7.5%;中度NPDR尿蛋白异常者12例,占7.5%;重度NPDR尿蛋白异常者10例,占6.3%,PDR且尿蛋白异常者9例占5.6%.即糖尿病肾病分期与DR分级间无明显关系。
2.2糖尿病肾病与视网膜黄斑水肿本组病例中,经裂隙灯显微镜加前置镜检查发现黄斑水肿40例,占25%;而尿蛋白异常45例,占28.1%.
3、讨论
糖尿病肾病和DR同属于糖尿病微血管病变,两者间存在发病的共同形态学基础,但两者的发病机制又有所不同,早期DR表现为周细胞水肿,线粒体肿胀,背嵴消失,而糖尿病肾病则表现为肾小球系膜基质的增多,晚期在DR患者因大量胶原纤维的参与而致毛细血管硬化,糖尿病肾病则由于基底膜增厚和系膜基质增多引起毛细血管硬化[3].正如本组资料显示,当糖尿病肾病的发病例数增高时,DR发病率亦显著增加,但糖尿病肾病分期及DR分级之间无对应关系,这可能因为两者的发病机制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]报道2型糖尿病伴肾脏病变,肾活检非糖尿病肾病的检出率为49%.因此推测本组病例中,虽然除外了相关的肾脏病变,但仅通过尿蛋白等实验室证据不能排除发生非糖尿病性肾病的`可能性。
本组资料还显示糖尿病肾病和视网膜黄斑水肿之间存在着某种关系。视网膜黄斑水肿多认为由于黄斑区局部视网膜血管内皮(RVE)细胞屏障(血—视网膜屏障)或视网膜色素上皮(RPE)细胞屏障(血—视网膜外屏障)功能损害引起[5],但具体的发病机制尚不明了。新生血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂原,有强大的促新生血管生成作用[6].有报道称:VEGF的过度表达是DR发生的重要因素[7],高血糖、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子?β2和糖基化终末产物(AGEs)均能诱导肾脏足细胞过度表达VEGF,使肾组织中VEGF及VEGF受体2明显增加,从而产生蛋白尿,肾小球肥大等改变[2].两者间是否通过这一相同的机制产生关联,还有待进一步研究证实。
【参考文献】
1段俊国主编。中西医结合眼科学。第1版。北京:中国中医药出版社,2005.262.
2黎磊石,刘志红主编。中国肾脏病学。第1版。北京:人民军医出版社,2008.631,640.
3喇万英,顾敏。糖尿病肾病发病机制及治疗现状。河北医药,2007,29:1249?1251.
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5陈海燕,郑燕林,吕帆。糖尿病黄斑水肿的研究现状。中国实用眼科杂志,2004,22:408?412.
6李坤,贾晓梅,朱素英,等。血管内皮生长因子的表达与移植肾功能的相关性研究。河北医药,2008,30:753?754.
7元勇,李建军,徐美华,等。美国糖尿病学会年会关于糖尿病视网膜病变的报道。中国糖尿病杂志,2007,15:440?441.
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