最新临床助理医师考试知识预习：动脉粥样硬化

定义：广泛累及大、中动脉，以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。

　　一、病因及发病机制：

(一)致病因素：

1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。

氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。

2、高血压

3、吸烟

4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症;

5、年龄

6、其它：性别，感染，肥胖等

(二)发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。

　　二、基本病变：

(一)脂纹(期)：脂纹(fatty streak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞;中膜平滑肌细胞

(二)纤维斑块(fibrous plaque)(期)： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。

(三)粥样斑块(期)： 粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的'纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

　　三、复合性病变(complicated lesion)：

(一)斑块内出血：形成血肿

(二)斑块破裂：形成溃疡;栓塞

(三)血栓形成：引起梗死

(四)钙化

(五)动脉瘤(aneurysm)形成：真性动脉瘤--血管壁局部扩张，向外膨胀;夹层动脉瘤：中膜撕裂，血液进入血管中膜。

　　四、主要动脉的病变：

(一)主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。

(二)脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。

(三)肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。

(四)四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。

(五)冠状动脉粥样硬化(症)

　　冠状动脉性心脏病

　　一、定义

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。

　　二、病因：

1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主;狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。

2、动脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成

3、冠脉炎症：较少见

　　三、病变：

(一)心绞痛

(二)心肌梗死

1、好发部位：左冠脉>右冠脉

50% 左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3

25% ：右冠脉—左室后壁、室间隔后1/3、右心室

其它：左回旋支—左室侧壁

2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。

3、病变 肉眼：梗死区形状不规则;镜下：早期—心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润;4天后，梗死灶外围出现充血出血带;7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕。

4、合并症：

(1)心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。

(2)心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。

(3)室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。

(4)附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。

(5)心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。

(6)心律失常：MI累及传导束。

(7)急性心包炎：MI后2-4天发生。