2017临床执业医师《病理学》复习笔记

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　　第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复

　　第一节 细胞和组织的适应

适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。

※在形态上表现为细胞： 体积缩小——萎缩

体积增大——肥大

数目增多——增生

形态改变——化生

一、萎缩

已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

(一)、原因与分类

生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性：1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

(二)、病变

肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大

细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。

1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。

三、增生

组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生：代偿性：如红细胞增多。

激素性：如哺乳期乳腺。

病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。

激素性：如乳腺增生症等。

四、化生

一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生

上皮组织

胃粘膜上皮——肠上皮化生

间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意：属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

　第二节 细胞和组织的损伤

损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因

二、损伤的形态学变化 细胞水肿

脂肪变性

变性：可逆性损伤 玻璃样变性

病理性色素沉着

组织细胞的损伤 病理性钙化

细胞坏死

细胞死亡：不可逆

细胞凋亡

(一)变性

因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

1、细胞水肿

细胞内钠水增多，又称水变性。

⑴、原因：感染、中毒、缺氧等使线粒体损伤，ATP减少，钠泵障碍。

⑵、病变

部位：心、肝、肾。

肉眼：器官肿大，包膜紧张、浑浊无光泽。

镜下：细胞增大，胞质内充满红染的细小颗粒;严重时细胞膨大如气球——气球样变。

电镜：线粒体、内质网肿胀。

⑶结局：可逆性病变。

2、脂肪变性

除脂肪细胞外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴增多。

⑴、原因：感染、中毒、缺氧、营养不良。

⑵、部位：心、肝、肾。

⑶机制：肝脂变为例。

※脂肪代谢

脂肪→肠 甘油+脂肪酸→肝

合成甘油三酯+蛋白→酯蛋白→肝外

脂肪酸→氧化分解→释放能量

脂蛋白合成↓

肝脂变 脂肪酸氧化↓

脂肪合成↑

⑷、病变

肉眼：肝大、色黄、质如泥、油腻感。

镜下：细胞肿大、胞浆内有大小不等空泡。

⑸、结局：可逆。

3、玻璃样变性

指细胞或细胞间质内出现均质红染的玻璃样物质(蛋白质)的一类形态结构。

⑴、血管壁玻璃样病变

部位：高血压病时全身细动脉。

病因：细小动脉痉挛→内膜通透性→血浆蛋白→内膜下沉淀→细动脉动脉壁厚、硬、腔小→细动脉硬化。

⑵结缔组织玻璃样变

部位：瘢痕、纤维化的肾小球，动脉粥样硬化斑块等。

肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性→毛玻璃状。

镜下：

4、病理性色素沉积

⑴、含铁血黄素。

⑵、脂褐素。

⑶、胆红素。

⑷、黑色素。

5、病理性钙化

在骨和牙之间的其他部位组织内有钙盐沉积。

肉眼：白色、坚硬、石砾状。

镜下：HE染色呈深蓝色颗粒状。

类型：营养不良性钙化：坏死灶、血栓。

转移性钙化：