检验技师考试临床血液学:HA发病机制与实验室检查
导语:下面是关于HA发病机制与实验室检查的相关内容,血清游离血红蛋白血管内溶血时大于40mg/L这样合理吗?我们一起看看吧。
【HA发病机制与实验室检查】
(一)红细胞破坏、血红蛋白降解
1.血管内溶血 血型不合输血、输注低渗溶液或阵发性睡眠性血红蛋白尿时,溶血主要在血管内发生。受损的红细胞发生溶血,释放游离血红蛋白形成血红蛋白血症。血红蛋白有时可引起。肾小管阻塞、细胞坏死。游离血红蛋白能与血液中的结合珠蛋白相结合。结合体分子量大,不能通过肾小球排出,由肝细胞从血中清除。未被结合的游离血红蛋白能够从肾小球滤出,形成血红蛋白尿排出体外。部分血红蛋白在近端肾小管被重吸收,在近曲小管上皮细胞内分解为卟啉、铁及珠蛋白。反复血管内溶血时,铁以铁蛋白或含铁血黄素的形式沉积在上皮细胞内。如近曲小管上皮细胞脱落随尿排出,即形成含铁血黄素尿。血管内溶血过程的实验室检查如下:
(1)血清游离血红蛋白血管内溶血时大于40mg/L。
(2)血清结合珠蛋白血管内溶血时低于O.5g/L。溶血停止约3~4天后,结合珠蛋白才恢复原来水平。
(3)血红蛋白尿尿常规示隐血阳性,尿蛋白阳性,红细胞阴性。
(4)含铁血黄素尿(Rotts试验):镜检经铁染色的尿沉渣,在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血。
2.血管外溶血 见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性HA等,起病缓慢。受损红细胞主要在脾脏由单核一巨噬细胞系统吞噬消化,释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白被进一步分解利用,血红素则分解为铁和卟啉。铁可再利用,卟啉则分解为游离胆红素,后者经肝细胞摄取,与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素从胆汁中排出。胆汁中结合胆红素经肠道细菌作用,被还原为粪胆原,大部分随粪便排出。少量粪胆原又被肠道重吸收进入血循环,重吸收的粪胆原多再次通过肝细胞重新随胆汁排泄到肠腔中去,形成“粪胆原的肠肝循环”,小部分粪胆原通过肾随尿排出,称之为尿胆原。
巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷,幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏,称为无效性红细胞生成或原位溶血,可伴有溶血性黄疸,是一种特殊的血管外溶血。
血管外溶血的实验室检查如下:
(1)血清胆红素:溶血伴有的黄疸称溶血性黄疸,以血清游离胆红素增高为主,结合胆红素少于总胆红素的15%。黄疸的有无除取决于溶血程度外,还与肝处理胆红素的能力有关,因此HA不一定都有黄疸。慢性HA由于长期高胆红素血症导致肝功能损害,可合并肝细胞性黄疸。
(2)尿常规:尿胆原增多,呈强阳性,而胆红素阴性。
(3)24小时粪胆原和尿胆原:血管外溶血时粪胆原和尿胆原排出增多,前者每日排出量大于40~280mg,数量受腹泻、便秘和抗生素等药物的.影响。后者每日排出量大于4mg,但慢性溶血患者尿胆原的量并不增多,仅在肝功能减退不能处理从肠道重吸收的粪胆原时才会增加。
(二)红系代偿性增生
循环红细胞减少,可引起骨髓红系代偿性增生。此时外周血网织红细胞比例增加,可达O.05~O.20。血涂片检查可见有核红细胞,在严重溶血时尚可见到幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生,红系比例增高,以中幼和晚幼红细胞为主,粒红比例可以倒置。部分红细胞含有核碎片,如Howell-Jolly小体和Cabot环。
(三)红细胞具有缺陷或寿命缩短
可通过针对各类HA发病机制的实验室检查来发现红细胞的缺陷(详见以后各节)。红细胞的寿命可以用放射性核素51Cr标记红细胞的方法进行测定。
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