最新医学微生物学冲刺重点：破伤风梭菌

破伤风杆菌(clostridium tetani)是引导起破伤风的病原菌，大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土壤，经伤口感染引起疾病。以下是本站小编带来的详细内容，欢迎参考查看。

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　　(一)生物学特性

1、 形态染色：G+，细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。

2、 培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。

3、 抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。

　　(二)致病性与免疫性

破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物;坏死组织多，局部缺血;伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。

　　致病物质——破伤风痉挛毒素(外毒素)

为神经毒素，毒性强，与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑。

　　所致疾病——破伤风

潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离

临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。

病后免疫力不牢固。

　　(三)微生物学检查与防治

典型的症状和病史可以诊断。

预防：①及时清创，防止形成厌氧微环境。

②注射疫苗：白百破三联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。

　　(四)医学知识

　　1.临床知识

毒痉挛毒素是一种神经毒素(tetanospasmin)或称神经毒素(neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种氨基酸组成不耐热，可被肠道蛋白酶破坏，故口服毒素不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽链，分子量15万。破伤风毒素的毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力，只在污染的局部组织中生长繁殖，一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身横纹肌痉挛。毒素在局部产生后，通过运动终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干，也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的`传递，导致超反射反应(兴奋性异常增高)和横纹肌痉挛。破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外，分娩时断脐不洁，手术器械灭菌不严，均可引起发病。新生儿破伤风(俗称脐风)尤为常见。破伤风潜伏期不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。潜伏期越短，病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状，局部肌肉抽搐，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，患者牙关紧闭，呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩，身体呈角弓反张，面部紫钳、呼吸困难，最后可因窒息而死。病死率约50%，孕妇，新生儿和老年人尤高。

　　2.气性坏疽

是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染，多见于软组织严重开放性损伤，多发生在下肢和臀部肌肉丰富部位的严重创伤后，潜伏期一般为1—4日，也有短至6小时者。局部伤口剧烈疼痛不能缓解，伤口周围水肿，初起皮肤苍白发亮，随后转为紫暗色，最后变为灰黑色，并出现有暗红色液体水疱，伤口内可流出带有恶臭的浆液性或浆血性液体。患者初、中期表现为发热，口渴，烦躁，全身不适感;后期则表现出极度虚弱，表情淡漠或烦躁不安，高热，出冷汗，脉数，呼吸急促，以后可出现谵妄，甚至昏迷，亦可出现黄疸和明显贫血，血压下降，严重者可发生感染性休克。

气性坏疽一经确诊，应立即清除变色肌肉、异物，直到颜色正常、有出血的健康组织为止。如果肢体整个筋膜腔的肌肉毁损严重，有粉碎骨折和大血管损伤，动脉搏动已消失，并有严重毒血症时，应考虑作高位截肢术。患者还应严格隔离，防止交叉感染。